Чтение онлайн

1) Т1 – опухоль занимает менее половины предстательной железы;

2) Т2 – опухоль занимает половину предстательной железы и более, но не вызывает ее увеличения или деформации;

3) Т3 – опухоль приводит к увеличению или деформации предстательной железы, но не выходит за ее пределы;

4) Т4 – опухоль прорастает окружающие ткани или органы;

5) Nx – оценить состояние регионарных лимфатичес-кихузлов невозможно;

6) N1 – наличие метастазов в подвздошных и паховых лимфатических узлах;

7) М0 – отдаленных метастазов нет;

8) М1 – метастазы в костях;

9) М2 – метастазы в других органах с поражением или без поражения костей.

Клиника.. В начале заболевания причина обращения к врачу – эректильная дисфункция, позднее выявляются нарушения мочеиспускания. Могут возникнуть боли в промежности, крестце, заднем проходе, пояснице, бедрах. Диагностика. При пальцевом исследовании определяется бугристая, неправильной формы, без четких очертаний простата. Срединная борозда исчезает. В железе определяются инфильтраты, переходящие на стенку таза. При цистоскопии в начальных стадиях рака предстательной железы можно не обнаружить изменений в мочевом пузыре.

Лечение. При раке предстательной железы применяют хирургический, гормональный и комбинированный методы лечения. Хирургическое лечение бывает радикальным и паллиативным. Радикальная простатэктомия является одним из основных способов лечения локализованного рака предстательной железы и выполняется с использованием по-задилонного или трансперинеального доступа или ла-пароскопически.

Качество жизни после РПП. Восстановление полного удержания мочи происходит через 6 недель.

Для улучшения эрекции применяются ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5 (силденафил). Паллиативные хирургические вмешательства при раке предстательной железы применяются для отведения мочи. Гормональная терапия показана большинству больных. Под влиянием гормонотерапии опухоль подвергается обратному развитию, метастазы рассасываются. Больные раком предстательной железы без лечения умирают через 1–2 года с момента появления первых симптомов болезни, при проведении гормональной терапии продолжительность жизни увеличивается до 3 и более лет.

Аденома предстательной железы растет из рудиментов парауретральных желез и располагается в подслизистом слое мочеиспускательного канала.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез до конца не изучены. Основной теорией считается теория старения мужского организма, есть доказательства в пользу эстрогенной теории, теории эмбрионального пробуждения, воспаления, роли оксидоре-дуктаз и тканевых факторов роста. Доказана ведущая роль a1– адренорецепторов, стимуляция которых повышает тонус гладкомышечных элементов шейки мочевого пузыря, простатического отдела уретры и предстательной железы. Активация их приводит к развитию динамического компонента инфравезикальной обструкции. Разрастание парауретральных желез сопровождается сдавлением и атрофией паренхимы предстательной железы. Под влиянием аденомы изменяется форма железы: она становится округлой, грушевидной, состоит из 3 долей, которые охватывают мочеиспускательный канал и деформируют его просвет, аденома окружена соединительной тканью. Доля железы может, как клапан, перекрывать внутреннее отверстие мочеиспускательного канала и вызывать застой мочи в мочевом пузыре, верхних мочевых путях, почках. Просвет мочеточника при аденоме предстательной железы расширен вплоть до лоханки. Заболевание заканчивается развитием двустороннего пиелонефрита, хронической почечной недостаточности. Расстройство кровообращения в шейке мочевого пузыря и предстательной железе и гипоксия приводят к снижению уровня тканевого метаболизма с уменьшением сократительной способности детрузора.,

Клиника. Симптомы заболевания зависят от степени нарушения сократительной функции мочевого пузыря, в связи с этим выделяют три стадии.

В первой стадии аденома проявляется учащенным мочеиспусканием, особенно по ночам. Первая стадия длится 1–3 года, остаточной мочи нет, железа увеличена, плотноэластической консистенции, границы ее четко очерчены, срединная борозда хорошо пальпируется, пальпация железы безболезненная.

Во второй стадии появляется остаточная моча; иногда моча мутная или с примесью крови, наблюдается острая задержка мочи, присоединяются симптомы хронической почечной недостаточности.

В третьей стадии пузырь сильно растянут, мутная или с примесью крови моча выделяется по каплям; наблюдаются слабость, похудание, плохой аппетит, анемия, сухость во рту, запор

Диагностика. При пальпации железа увеличенная, плотноэластическая, полушаровидная. При цистоскопии видны дивертикулы мочевого пузыря и его трабе-кулярность, из-за которой устья мочеточников иногда трудно обнаружить. Экскреторная урография выявляет функционально-морфологические изменения в почках и мочеточниках. Радионуклидные методы применяют для исследования функции почки, определения количества остаточной мочи. Информативна эхография.

Дифференциальную диагностику проводят с простатитом, абсцессом, раком, склерозом шейки мочевого пузыря и нейрогенными расстройствами мочевого пузыря. Осложнения аденомы предстательной железы: острая задержка мочи, тампонада мочевого пузыря сгустками крови, почечная недостаточность.

Лечение. Ограничение влияния андрогенов на предстательную железу достигается препаратами центрального действия, блокирующими синтез тестостерона яичками на гипоталамо-гипофизарном уровне или предотвращающих андрогенное действие на уровне предстательной железы. К первой группе препаратов относят аналоги лютеинизирующего гормона, релизинг-гормона (ЛГРГ, гозерелин, леупролид, бусере-лин), эстрогены и гестогены (гестонорона капроат); вторая группа представлена нестероидными антагонистами андрогеновых рецепторов (флутамидом, би-калутамидом). Препаратом, обладающим как центральным, так и периферическим андрогенным действием относятся ципротерон, мегестрол. Широко используются блокаторы 5-a-редуктазы (периферический анти-андрогенный эффект) растительного (Seronoa repens) и синтетического происхождения (финастерид). Возможны побочные реакции при приеме финастерида: импотенция, снижение либидо, уменьшение объема эякулята, которые со временем становятся менее значимыми. Реже используют йохимбин-a-адренобло-катор центрального и периферического действия, способствующий дилатации артерий и артериол и тем самым увеличению притока крови к кавернозным телам полового члена.

Блокаторы a1– адренорецепторов – препараты первой линии в терапии ДГПЖ: теразозин, омник, доксазозин. Назначение a-адреноблокаторов исходит из развития патологического процесса: формирования уретральной обструкции за счет увеличения предстательной железы в размерах с постепенным сужением просвета мочеиспускательного канала, повышения тонуса гладкомышечных волокон предстательной железы, задней уретры, шейки мочевого пузыря и нарушения энергетического метаболизма детрузора (митохондральной недостаточности). Препараты прерывают воздействие медиаторов симпатической нервной системы на гладкую мускулатуру, тем самым устраняют гипертонус гладкой мускулатуры стромы, что позволяет уменьшить динамический компонент инфравезикальной обструкции, улучшить биоэнергетику детрузора, восстановить его сократительную способность. В отличие от растительных препаратов и ингибиторов 5-a-редуктазы они начинают действовать быстро. Менее всего действуют на артериальное давление селективные блокаторы a1-адренорецепто-ров с избирательным урологическим действием, например тамсулозин (не требует специального гемодина-мического контроля).

Среди всех злокачественных образований опухоли яичка составляют 1–2%.

Этиология. Развитию этого заболевания способствуют дисгормональные расстройства, криптор-хизм, эктопия яичка, травма мошонки и яичка, гипоплазия яичка.

При опухолях яичка пользуются международной классификацией TNM.

1) Т1 – опухоль не выходит за пределы белочной оболочки и не нарушает форму и величину яичка;

2) Т2 – опухоль, не выходя за пределы белочной оболочки, вызывает увеличение и деформацию яичка;